K3 Industri

Higiene Industri atau Industrial Hygiene, didefinisikan sebagai berikut: Industrial Hygiene is that science and art devoted to the anticipation, recognition, evaluation and control of those environmental factors or stresses arising in or from work place that may cause sickness, impaired health and well-being, or significant discomfort among workers or among citizens of the community (AIHA, 1994-1995).

Dikatakan dengan cara lain, Ilmu Higiene Industri adalah bagian dari Ilmu Kesehatan Kerja tentang identifikasi, evaluasi dan cara-cara pengendalian berbagai resiko kesehatan dalam lingkungan kerja, terutama yang bersifat bio-kimiawi-fisik.

Ahli higiene industri, Industrial Hygienist, adalah sarjana atau sarjana muda dibidang engineering, kimia, fisika, kedokteran atau ilmu-imu biologi, yang mendapatkan pelatihan khusus sehingga memiliki kompetensi dalam bidang Industrial Hygiene. Pelatihan dan studi tersebut hendaklah menghasilkan pengetahuan dan keterampilan dalam hal-hal berikut:

1. Mengenal berbagai stress atau faktor lingkungan yang berhubungan dengan pekerjaan dan memengerti dampaknya terhadap manusia dan kesehatannnya;

2. Melakukan evaluasi berdasarkan pengalaman dan teknik pengukuran kwantitatif, besaran dari pemaparan dan potensinya dalam mempengaruhi kesehatan dan kesejahteraan manusia;

3. Merekomendasikan metoda untuk mengeliminir, mengendalikan, atau mengurangi bebagai stress tersebut dan pengaruhnya terhadap manusia khususnya para pekerja.

Untuk merealisasikan tujuan diatas seorang Industrial Hygienist harus mampu bekerja sebagai bagian dari suatu tim program Kesehatan dan Keselamatan Kerja, terutama dalam lingkup perusahaan.

Tim Kesehatan dan Keselamatan Kerja (K3)

Tujuan utama program K3 adalah pencegahan kecelakaan dan penyakit akibat kerja dengan cara mengenal, mengevaluasi dan mengendalikan potensi bahaya dalam lingkungan kerja. Dalam suatu industri umumnya program ini mengambil bentuk dalam tiga kegiatan yakni dalam bidang Kesehatan Kerja, Keselamatan Kerja dan Higiene Industri sendiri.

Dengan demikian teamwork para pekerja dalam K3 ini adalah Dokter Kesehatan Kerja, Industrial Hygienist, Petugas Keselamatan Kerja, Perawat Kesehatan Kerja, Pekerja, dan Pimpinan Perusahaan (Senior Manajemen).

Manajemen Senior berperan melalui komitmen yang jelas dalam mendukung kegiatan K3 yakni dalam hal kebijakan, organisasi, dan sumberdaya, tanggunga jawab dan tanggung gugat.

Industrial Hygienist berfungsi membuat program yang jelas dalam Prosedur pengenalan bahaya, Evaluasi bahaya, Pengukuran pemaparan, Pengendalian bahaya, Training para pekerja, Pemeliharaan Rekaman Data.

Petugas Keselamatan Kerja, harus memengerti dengan baik serta mampu mengeliminir semua faktor yang menyebabkan terjadinya kecelakaan baik yang berupa ketelodoran manusia (unsafe act) maupun lingkungan yang berbahaya (unsafe condition).

Perawat Kesehatan Kerja (Occupational Health Nurse - OHN) merupakan kunci dalam penyelenggaraan program Kesehatan Kerja dalam bentuk Proteksi, Promosi dan Restorasi (pemulihan) Kesehatan para pekerja dalam suatu lingkungan kerja yang aman dan sehat. OHN berperan sebagai pendidik, klinisi, manajer, dan konsultan dalam pelaksanaan program K3.

Dokter Kesehatan Kerja adalah dokter yang memiliki pengetahuan dan kemampuan dalam hal pencegahan penyakit akibat kerja, Pelayanan medis teknis, dan Program Medical Surveillance bagi para pekerja dengan pemaparan terhadap faktor-faktor khusus, serta Pemeriksaan Kesehatan.

Para pekerja sendiri merupakan pelaksana program K3, merekalah yang merupakan subjek dan objek kegiatan. Mereka pula merupakan sumber informasi dalam merancang dan evaluasi program K3.

Selain individu atau kelompok diatas masih ada satu lagi badan yang berperan dalam bidang ini yakni P2K3 (Panitia Pembina K3) yang merupakan gabungan dari ketiga fihak yakni Pimpinan, Pekerja dan Para Ahli K3 dalam lingkungan perusahaan tersebut.

MENGENAL PENYAKIT ANTHRAX

Anthrax

Anthrax adalah penyakit hewan yang dapat menular ke manusia dan bersifat akut. Penyebabnya bakteri Bacillus anthracis. Menurut drh Suprodjo Hardjo Utomo MS APU dari Balitvet, bakteri ini bersifat aerob, memerlukan oksigen untuk hidup. Di alam bebas bakteri ini membentuk spora yang tahan puluhan tahun dalam tanah dan bisa menjadi sumber penularan pada hewan dan manusia. Kasus di Bogor tejadi karena spora terbawa banjir. Hewan tertular akibat makan spora yang menempel pada tanaman yang dimakan. Hewan yang mati akibat anthrax harus langsung dikubur atau dibakar, tidak boleh dilukai supaya bakteri tidak menyebar.

Penularan pada manusia bisa lewat kontak langsung spora yang ada di tanah, tanaman, maupun bahan dari hewan sakit (kulit, daging, tulang atau darah). Mengonsumsi produk hewan yang kena anthrax atau melalui udara yang mengandung spora, misalnya, pada pekerja di pabrik wool atau kulit binatang. Karenanya ada empat tipe anthrax, yaitu anthrax kulit, pencernaan/anthrax usus, pernapasan/anthrax paru dan anthrax otak. Anthrax otak terjadi jika bakteri terbawa darah masuk ke otak.
Masa inkubasi anthrax kulit sekitar dua sampai lima hari. Mula-mula kulit gatal, kemudian melepuh yang jika pecah membentuk keropeng hitam di tengahnya. Di sekitar keropeng bengkak dan nyeri.
Pada anthrax yang masuk tubuh dalam 24 jam sudah tampak tanda demam. Mual, muntah darah pada anthrax usus, batuk, sesak napas pada anthrax paru, sakit kepala dan kejang pada anthrax otak. Jika tak segera diobati bisa meninggal dalam waktu satu atau dua hari. Namun obatnya sudah ada, yakni penisilin dan derivatnya. Karena setiap petugas kesehatan sudah dilatih untuk menangani, sebaiknya penderita segera dibawa ke Puskesmas atau rumah sakit.
Untuk mencegah tertular anthrax dianjurkan untuk membeli daging dari tempat pemotongan resmi, memasak daging secara matang untuk mematikan kuman, serta mencuci tangan sebelum makan.
Menurut staf ahli Bidang Kesehatan Lingkungan dan Epidemiologi Depkes dr I Nyoman Kandun MPH, pemerintah menyediakan obat untuk anthrax di seluruh kabupaten endemis anthrax, memberikan pelatihan surveillance dan diagnosis klinis serta laboratorium di empat provinsi endemis, mendistribusikan poster, leaflet, dan buku petunjuk penanganan anthrax. Serta melakukan kerja sama lintas sektoral dalam pemberantasan anthrax dan langkah penanggulangan lain.
Tingkat Kematian Manusia Akibat Anthrax Mencapai 18 Persen. Penyakit Anthrax memang layak ditakuti karena sangat mematikan. Sapi, domba atau kambing yang terserang, akan menemui ajal dalam hitungan jam. Kemampuan membunuh yang sangat cepat ini justru ada baiknya, karena penularan penyakit anthrak sangat lambat dan tak meluas (endemik, sporadik). Lain dengan flu yang bisa mewabah hampir di semua muka bumi dengan begitu cepatnya.
Penyakit Anthrax termasuk kelompok penyakit yang dapat menular dari hewan ke manusia (Zoonosis). Penyakit ini paling sering menyerang ternak herbivora terutama Sapi, domba, Kambing dan selalu berakhir pada kematian. Sasaran berikutnya kuda dan babi. Hewan kelompok omnivora ini bisa lebih bertahan sehingga sebagian penderita selamat dari maut. Serangan pada ayam, belum pernah ada laporan. Berdasar penelitan yang selama ini telah dilakukan, pada manusia, dilaporkan tingkat kematian mencapai 18 persen (dari 100 kasus, 18 penderita meninggal). Penyebab Anthrax, bernama Bacillus anthracis, dapat bersembunyi dalam tanah selama 70 tahun. Bila situasi lingkungan cocok bagi pertumbuhan kuman, misalnya karena tergenang air, B anthracis akan bangkit dari kubur dan menyerang hewan yang ada di sekitarnya. Karenanya, tanah yang tercemar merupakan sumber infeksi dan bersifat bahaya laten. Kumannya dapat terserap akar tumbuh-tumbuhan hingga mencapai daun maupun buah sehingga akan menginfeksi ternak maupun manusia yang mengkonsumsinya.
Sumber infeksi lainnya adalah bangkai ternak pengindap anthrax. Miliaran B anthracis memadati darah (septisemia), organ-organ dalam. Pokoknya seluruh tubuh bangkai, termasuk benda yang keluar dari bangkai, mengandung kuman penyebab anthrax. Dalam 1 mililiter darah setidaknya mengandung 1 miliar B anthracis. Bila B anthracis aktif bersinggungan dengan Oksigen, segera mengubah diri dalam bentuk spora yang memiliki daya tahan hidup lebih tinggi. Dalam bentuk spora ini, kuman penyebab anthrax dapat bertahan hidup sampai 70 tahun di dalam tanah. Spora-spora tersebut dapat diterbangkan angin, atau dihanyutkan aliran air kemudian mencemari apa saja (air, pakan, rumput, peralatan, kendaraan, hewan dan sebagainya). Spora B anthracis yang menempel pada pakan atau air minum dan benda lainnya, bila termakan atau terhirup pernafasan atau menempel pada kulit yang luka akan berubah menjadi bentuk aktif dan masuk ke dalam jaringan serta berkembang biak. Sejak kuman masuk ke dalam tubuh ternak sampai menimbulkan gejala sakit yang disebut masa inkubasi memerlukan waktu antara 1 - 2 minggu.



PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT ANTRAKS PADA MANUSIA

PENDAHULUAN

Penyakit Antraks merupakan penyakit menular yang umumnya menyerang hewan ( herbivora ) dan dapat

menyebabkan kesakitan sampai kematian pada manusia. Dalam keadaan sehari-hari penyakit ini sangat jarang dijumpai pada manusia. Hal ini disebabkan karena pada umumnya kesakitan pada manusia selalu berhubungan dengan kejadian kesakitan pada hewan ternak dalam skala wabah, atau kontak manusia dengan ternak dan produknya didaerah endemis. Angka resiko terinfeksi pada manusia berkisar 1/ 100.000 dan sebagian besar merupakan antraks kulit (cutaneous anthrax). (Kenneth,1999)
Oleh karena jarangnya penyakit ini pada manusia menyebabkan lemahnya sector medis dalam mendeteksi secara dini (early detection) gejala penyakit dan melakukan pengobatan yang tepat (prompt treatment) sehingga menyebabkan terjadinya keterlambatan penanganan yang dapat menyebabkan bertambah beratnya penyakit sampai dengan tingkat kematian. Dalam upaya untuk mengeleminir penyakit ini perlu kiranya dilakukan sosialisasi sekaligus pengenalan manifestasi klinis sekaligus bagaimana pengobatan dan pencegahannya bagi tenaga medis khususnya yang berada di wilayah endemis dan perbatasan.

PENANGANAN PENYAKIT

Penanganan yang baik senantiasa harus berpedoman pada pengamatan komprehensif. Sehubungan dengan penanganan penyakit antraks ini perlu kiranya dilakukan :

Anamnesa terarah
Suatu early diagnosis (diagnosa dini) penyakit antraks umumnya sulit ditegakkan karena pada awalnya menunjukkan gejala dan tanda yang bersifat umum. Seperti demam subfebris, sakit kepala, kelainan kulit, akut abdomen dan sesak nafas. Yang mudah ditegakkan adalah bila gejala penyakit tersebut sudah menampakkan tanda pathognomonik seperti ?eschar? pada antraks kulit.Oleh karena sebagian besar manifestasi klinis penyakit antraks adalah antraks kulit (90%) , ( Marc, La Force, 1994) ; maka umumnya penderita datang dengan keluhan demam, sakit kepala disertai tumbuhnya papel yang gatal atau vesikel yang berisi cairan. Pada keadaan seperti inilah perlu dilakukan anamnesa terarah seperti :

Riwayat sering kontak dengan ternak atau produknya (kulit, tulang).
Riwayat kontak dengan ternak sakit
Riwayat mengkonsumsi daging ternak sakit

Status pekerjaan (petani ladang, peternak, RPH, penyamak kulit).
Tidak kalah pentingnya bagi kalangan medis adalah mengetahui dimana dia berada, di wilayah endemis atau perbatasan.

Pengenalan penyakit
Mendeteksi secara dini penyakit antraks dapat mudah dilakukan bila kalangan medis sudah pernah melihat secara langsung kelainan pathognomonis yang ada seperti eschar pada kulit, yaitu kerak hitam yang berada ditengah ulkus yang mongering. Untuk mengenal penyakit antraks tersebut maka harus diketahui manifestasi klinisnya.

Antraks kulit
Keluhan penderita : demam subfebris, sakit kepala.
Pada pemeriksaan, umumnya di daerah terbuka seperti muka, leher, lengan dan tangan ditemukan kelainan berupa papel, vesikel yang berisi cairan dan jaringan nekrotik berbentuk ulsera yang ditutupi oleh kerak berwarna hitam, kering yang disebut eschar ( pathognomonik ) disekitar ulkus, sering didapatkan eritema dan edema. Pada perabaan edema tersebut tidak lunak dan tidak lekuk ( non pitting ) bila ditekan, disebut juga malignant pustule.

Antraks saluran pencernaan
Keluhan penderita : rasa sakit perut yang hebat, mual, muntah, tidak napsu makan, suhu badan meningkat, hematemesis.
Pemeriksaan fisik : perut membesar dan keras, dapat berkembang menjadi ascites dan edema scrotum.

Antraks paru-paru
Keluhan penderita : demam subfebris, batuk non produktif, lesu, lemah. Dalam 2 ? 4 hari gangguan pernafasan menjadi hebatdisertai suhu yang meningkat, sianosis. Dispneu, keringat berlebihan, detak jantung menjadi lebih cepat.
Pemeriksaan fisik : edema subkutan di daerah dada dan leher.

Antraks meningitis : akibat dari komplikasi bentuk antraks yang lain. Gejala klinis seperti randang otak maupun selaput otak yaitu demam, sakit kepala hebat, kejang, penurunan kesadaran, kaku kuduk.

PENGOBATAN

Penisilin merupakan obat antibiotika yang paling ampuh untuk penderita antraks yang alami dan jarang resisten. Pengobatan penderita/ tersangka antraks, tergantung dari tipe atau gejala klinisnya yaitu;

Antraks kulit ;
Prokain penisilin 2 x 1,2 juta IU diberikan secara IM selama 5 s.d 7 hari. Atau dapat juga dengan menggunakan benzil penicillin 2500 IU secara IM setiap 6 jam. Perlu diperhatikan mengingat drug of choise untuk antraks adalah penicillin sehingga sebelum diberikan suntikan harus dilakukan skin test terlebih dahulu.
Bila penderita/ tersangka hipersensitif terhadap penisilin dapat diganti dengan memberikan tetrasiklin, klorampenikol atau eritromisin.

Antraks intestinal dan pulmonal
Penisilin G 18 ? 24 juta IU / hari, IVFD ditambah dengan streptomisin 1 ? 2 gram untuk tipe pulmonal, dan untuk tipe gastro intestinal tetrasiklin 1 gram/ hari.
Terapi supportif dan simptomatis perlu diberikan, biasanya plasma ekspander dan regiment vasopresor bila diperlukan. (Nalin, dkk 1977), antraks intestinal menggunakan klorampenikol 6 garam/ hari selama 5 hari, kemudian diteruskan 4 gram/ hari selama 18 hari, diteruskan dengan eritromisin 4 garam/ hari untuk menghindari supresi sumsum tulang

Antraks pulmonal oleh karena bioterrorism
o Pengobatan profilaksis ( terpapar ) ;

Type Pengobatan
Dewasa
Anak-anak

Pengobatan awal
Ciprofloxacin, dosis 500 mg, setiap 12 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg oral,
2 kali/hari

Ciprofloxacin, 10-15 mg per Kg BB, oral setiap 12 jam
Atau Doxycycline, 100 mg per oral, 2 kali/ hari ( > 8 th dan > 45 th)

Pengobatan Optimal
Amoxicilin 500 mg per oral setiap 8 jam
Atau
Doxycycline, 100 mg oral, setiap 12 jam
Amoxicilin 500 mg per oral setiap 8 jam
( BB > 20 kg)
Untuk BB <>12 th diberikan Penicilin G, 4 juta U, intra vena setiap 4 hari

Catatan : lamanya pengobatan sampai dengan 60 hari
Sumber : - Departement of Medicine, Bullfinch 127, Massachusetts Generak HospitL, 55Fruit St, Boston, MA 02114-2696 Children And Antrax : A fact Sheet For Clinicion, Nov 7 Th, 2001, U.s Deparrtment OF Health and Human Services, CDC ATLANTA.

PENANGANAN DI RUMAH SAKIT

Penderita antraks yang dirujuk ke RS umumnya penderita yang penyakitnya makin memburuk seperti septikemi, syok, dehidrasi.

Untuk itu penanganannya adalah:

Rawat di ruang isolasi
Tindakan medik dan pemberian obat-obatan simptomatis/ supportif
Pemberian antibiotik
Desinfeksi terhadap ekreta dan sekreta yang dikeluarkan penderita
Pengambilan dan pengiriman spesimen ke Laboratorium

PENCEGAHAN

Hindari kontak langsung dengan bahan atau makanan yang berasal dari hewan yang dicurigai terkena antraks.

Cuci tangan dengan sabun sebelum makan

Cuci sayuran/ buah-buahan sebelum dimakan

Memasak daging sampai matang sempurna

Vaksinasi antraks ( penggunaannya selektif dan efek samping tinggi ).

Mengenal Penyakit Malaria

MALARIA

Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan. Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan.
Dengan munculnya program pengendalian yang didasarkan pada penggunaan residu insektisida, penyebaran penyakit malaria telah dapat diatasi dengan cepat. Sejak tahun 1950, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh Benua Eropa dan di daerah seperti Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Namun penyakit ini masih menjadi masalah besar di beberapa bagian Benua Afrika dan Asia Tenggara. Sekitar 100 juta kasus penyakit malaria terjadi setiap tahunnya dan sekitar 1 persen diantaranya fatal. Seperti kebanyakan penyakit tropis lainnya, malaria merupakan penyebab utama kematian di negara berkembang.
Pertumbuhan penduduk yang cepat, migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang terlalu padat, membantu memudahkan penyebaran penyakit tersebut. Pembukaan lahan-lahan baru serta perpindahan penduduk dari desa ke kota (urbanisasi) telah memungkinkan kontak antara nyamuk dengan manusia yang bermukim didaerah tersebut.

Penyakit Malaria yang terjadi pada manusia
Penyakit malaria memiliki 4 jenis, dan masing-masing disebabkan oleh spesies parasit yang berbeda. Gejala tiap-tiap jenis biasanya berupa meriang, panas dingin menggigil dan keringat dingin. Dalam beberapa kasus yang tidak disertai pengobatan, gejala-gejala ini muncul kembali secara periodik. Jenis malaria paling ringan adalah malaria tertiana yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi).
Demam rimba (jungle fever ), malaria aestivo-autumnal atau disebut juga malaria tropika, disebabkan oleh Plasmodium falciparum merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Organisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah ke otak, menyebabkan koma, mengigau, serta kematian. Malaria kuartana yang disebabkan oleh Plasmodium malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut kemudian akan terulang kembali setiap 3 hari. Jenis ke empat dan merupakan jenis malaria yang paling jarang ditemukan, disebabkan oleh Plasmodium ovale yang mirip dengan malaria tertiana.
Pada masa inkubasi malaria, protozoa tumbuh didalam sel hati; beberapa hari sebelum gejala pertama terjadi, organisme tersebut menyerang dan menghancurkan sel darah merah sejalan dengan perkembangan mereka, sehingga menyebabkan demam.

Penanganan
Sejak tahun 1638 malaria telah diatasi dengan getah dari batang pohon cinchona, yang lebih dikenal dengan nama kina, yang sebenarnya beracun dan menekan pertumbuhan protozoa dalam jaringan darah. Pada tahun 1930, ahli obat-obatan Jerman berhasil menemukan Atabrine ( quinacrine hydrocloride ) yang pada saat itu lebih efektif daripada quinine dan kadar racunnya lebih rendah. Sejak akhir perang dunia kedua, klorokuin dianggap lebih mampu menangkal dan menyembuhkan demam rimba secara total, juga lebih efektif dalam menekan jenis-jenis malaria dibandingkan dengan Atabrine atau quinine. Obat tersebut juga mengandung kadar racun paling rendah daripada obat-obatan lain yang terdahulu dan terbukti efektif tanpa perlu digunakan secara terus menerus.
Namun baru-baru ini strain Plasmodium falciparum, organisme yang menyebabkan malaria tropika memperlihatkan adanya daya tahan terhadap klorokuin serta obat anti malaria sintetik lain. Strain jenis ini ditemukan terutama di Vietnam, dan juga di semenanjung Malaysia, Afrika dan Amerika Selatan. Kina juga semakin kurang efektif terhadap strain plasmodium falciparum. Seiring dengan munculnya strain parasit yang kebal terhadap obat-obatan tersebut, fakta bahwa beberapa jenis nyamuk pembawa (anopheles) telah memiliki daya tahan terhadap insektisida seperti DDT telah mengakibatkan peningkatan jumlah kasus penyakit malaria di beberapa negara tropis. Sebagai akibatnya, kasus penyakit malaria juga mengalami peningkatan pada para turis dari Amerika dan Eropa Barat yang datang ke Asia dan Amerika Tengah dan juga diantara pengungsi-pengungsi dari daerah tersebut. Para turis yang datang ke tempat yang dijangkiti oleh penyakit malaria yang tengah menyebar, dapat diberikan obat anti malaria seperti profilaksis (obat pencegah).
Obat-obat pencegah malaria seringkali tetap digunakan hingga beberapa minggu setelah kembali dari bepergian. Mefloquine telah dibuktikan efektif terhadap strain malaria yang kebal terhadap klorokuin, baik sebagai pengobatan ataupun sebagai pencegahan. Namun obat tersebut saat ini tengah diselidiki apakah dapat menimbulkan efek samping yang merugikan. Suatu kombinasi dari sulfadoxine dan pyrimethamine digunakan untuk pencegahan di daerah-daerah yang terjangkit malaria yang telah kebal terhadap klorokuin. Sementara Proguanil digunakan hanya sebagai pencegahan.
Saat ini para ahli masih tengah berusaha untuk menemukan vaksin untuk malaria. Beberapa vaksin yang dinilai memenuhi syarat kini tengah diuji coba klinis guna keamanan dan keefektifan dengan menggunakan sukarelawan, sementara ahli lainnya tengah berupaya untuk menemukan vaksin untuk penggunaan umum. Penyelidikan tengah dilakukan untuk menemukan sejumlah obat dengan bahan dasar artemisin, yang digunakan oleh ahli obat-obatan Cina untuk menyembuhkan demam. Bahan tersebut terbukti efektif terhadap Plasmodium falciparum namun masih sangat sulit untuk diperbanyak jumlahnya.

Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat cepat maupun lama prosesnya, malaria disebabkan oleh parasit malaria / Protozoa genus Plasmodium bentuk aseksual yang masuk kedalam tubuh manusia ditularkan oleh nyamuk malaria ( anopeles ) betina ( WHO 1981 ) ditandai dengan deman, muka nampak pucat dan pembesaran organ tubuh manusia. Parasit malaria pada manusia yang menyebabkan Malaria adalah Plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium ovale dan plasmodium malariae.Parasit malaria yang terbanyak di Indonesia adalah Plasmodium falciparum dan plasmodium vivax atau campuran keduanya, sedangkan palsmodium ovale dan malariae pernah ditemukan di Sulawesi, Irian Jaya dan negara Timor Leste. Proses penyebarannya adalah dimulai nyamuk malaria yang mengandung parasit malaria, menggigit manusia sampai pecahnya sizon darah atau timbulnya gejala demam. Proses penyebaran ini akan berbeda dari setiap jenis parasit malaria yaitu antara 9 ? 40 hari ( WHO 1997 )
Siklus parasit malaria adalah setelah nyamuk Anopheles yang mengandung parasit malaria menggigit manusia, maka keluar sporozoit dari kelenjar ludah nyamuk masuk kedalam darah dan jaringan hati. Parasit malaria pada siklus hidupnya, membentuk stadium sizon jaringan dalam sel hati ( ekso-eritrositer ). Setelah sel hati pecah akan keluar merozoit / kriptozoit yang masuk ke eritrosit membentuk stadium sizon dalam eritrosit ( stadium eritrositer ), mulai bentuk tropozoit muda sampai sison tua / matang sehingga eritrosit pecah dan keluar merosoit. Merosoit sebagian besar masuk kembali ke eritrosit dan sebagian kecil membentuk gametosit jantan dan betina yang siap untuk diisap oleh nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus hidup di tubuh nyamuk (stadium sporogoni). Pada lambung nyamuk terjadi perkawinan antara sel gamet jantan (mikro gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot. Zigot akan berubah menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding lambung nyamuk berubah menjadi ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah, maka keluar sporozoit dan masuk ke kelenjar liur nyamuk yang siap untuk ditularkan ke dalam tubuh manusia. Khusus P. Vivax dan P. Ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati (sizon jaringan), sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya ke sel eritrosit tetapi tertanam di jaringan hati disebut Hipnosoit (lihat bagan siklus), bentuk hipnosoit inilah yang menyebabkan malaria relapse. Pada penderita yang mengandung hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh menurun misalnya akibat terlalu lelah/sibuk/stres atau perobahan iklim (musim hujan), maka hipnosoit akan terangsang untuk melanjutkan siklus parasit dari dalam sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul gejala penyakitnya kembali. Misalnya 1 ? 2 tahun yang sebelumnya pernah menderita P. Vivax/Ovale dan sembuh setelah diobati, suatu saat dia pindah ke daerah bebas malaria dan tidak ada nyamuk malaria, dia mengalami kelelahan/stres, maka gejala malaria muncul kembali dan bila diperiksa SD-nya akan positif P. Vivax/Ovale.
Pada P. Falciparum dapat menyerang ke organ tubuh dan menimbulkan kerusakan seperti pada otak, ginjal, paru, hati dan jantung, yang mengakibatkan terjadinya malaria berat/komplikasi, sedangkan P. Vivax, P. Ovale dan P. Malariae tidak merusak organ tersebut. P. falciparum dalam jaringan yang mengandung parasit tua di dalam otak, peristiwa ini yang disebut sekuestrasi. Pada penderita malaria berat, sering tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami sekuestrasi. Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20 ? 50 %, hampir semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa neurologis (sekuele) pada orang dewasa. Malaria pada anak sebagian kecil dapat terjadi sekuele. Pada daerah hiperendemis atau immunitas tinggi apabila dilakukan pemeriksaan SD sering dijumpai SD positif tanpa gejala klinis pada lebih dari 60 % jumlah penduduk.

PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT
Selalu lakukan pemeriksaan secara legaartis, yang tdd :
Anamnesis secara lengkap (allo dan/ auto anamnesis bila memungkinkan)

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium : parasitologi, darah tepi lengkap, uji fungsi hati, uji fungsi ginjal dan lain-lain untuk mendukung/menyingkirkan diagnosis/komplikasi lain, misal :: punksi lumbal, foto thoraks, dan lain-lain.

Penatalaksanaan malaria berat secara garis besar mempunyai 3 komponen penting yaitu :
Terapi spesifik dengan kemoterapi anti malaria.
Terapi supportif (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)

Pengobatan terhadap komplikasi
Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan yang dilakukan di puskesmas sebelum dirujuk adalah :
A. Tindakan umum
B. Pengobatan simptomatik
C. Pemberian anti malaria pra rujukan : dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal)
A. Tindakan umum ( di tingkat Puskesmas ) :
Persiapkan penderita malaria berat untuk dirujuk ke rumah sakit/fasilitas pelayanan yang lebih tinggi, dengan cara :
Jaga jalan nafas dan mulut untuk menghindari terjadinya asfiksia, bila diperlukan beri oksigen (O2)
Perbaiki keadaan umum penderita (beri cairan dan perawatan umum)
Monitoring tanda-tanda vital antara lain : keadaan umum, kesadaran, pernafasan, tekanan darah, suhu, dan nadi setiap 30 menit (selalu dicatat untuk mengetahui perkembangannya)
Untuk konfirmasi diagnosis, lakukan pemeriksaan SD tebal. Penilaian sesuai kriteria diagnostik mikroskopik.
Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi Trendenlenburg dan diawasi terus tensi, warna kulit dan suhu, laporkan ke dokter segera.
Kasus dirujuk ke rumah sakit bila kondisi memburuk
Buat / isi status penderita yang berisi catatan mengenai : identitas penderita, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium (bila tersedia), diagnosis kerja, diagnosis banding, tindakan & pengobatan yang telah diberikan, rencana tindakan/pengobatan, dan lain-lain yang dianggap perlu (misal : bila keluarga penderita menolak untuk dirujuk maka harus menandatangani surat pernyataan yang disediakan untuk itu). Catatan vital sign disatukan kedalam status penderita.

B. Pengobatan simptomatik :

Pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15 mg/KgBB/x, beri setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat.
Bila kejang, beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg IV (secara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam.
Bila tidak tersedia Diazepam, sebagai alternatif dapat dipakai Phenobarbital 100 mg IM/x
(dewasa) diberikan 2 x sehari.

C. Pemberian obat anti malaria spesifik :
Kina intra vena (injeksi) masih merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk malaria berat. Kemasan garam Kina HCL 25 % injeksi, 1 ampul berisi 500 mg / 2 ml.
Pemberian anti malaria pra rujukan (di puskesmas) : apabila tidak memungkinkan pemberian kina perdrip maka dapat diberikan dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal).

Cara pemberian :

Kina HCL 25 % (perdrip), dosis 10mg/Kg BB atau 1 ampul (isi 2 ml = 500 mg) dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5 % atau dextrose in saline diberikan selama 8 jam dengan kecepatan konstan 2 ml/menit, diulang dengan cairan yang sama setiap 8 jam sampai penderita dapat minum obat.
Bila penderita sudah dapat minum, Kina IV diganti dengan Kina tablet / per oral dengan dosis 10 mg/Kg BB/ x dosis, pemberian 3 x sehari (dengan total dosis 7 hari dihitung sejak pemberian infus perdrip yang pertama).

Catatan :

Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena dapat menyebabkan kadar dalam plasma sangat tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan kematian.
Bila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan melalui infus, maka dapat diberikan IM dengan dosis yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/2 dosis pada setiap paha (jangan diberikan pada bokong). Bila memungkinkan untuk pemakaian IM, kina diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml
Apabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 48 jam kina parenteral, maka dosis maintenans kina diturunkan 1/3 - 1/2 nya dan lakukan pemeriksaan parasitologi serta evaluasi klinik harus dilakukan.
Total dosis kina yang diperlukan :
Hari 0 : 30 mg/Kg BB
Hari I : 30 mg/Kg BB
Hari II dan berikutnya : 15-20 mg/Kg BB.
Dosis maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.
Hindari sikap badan tegak pada pasien akut selama terapi kina untuk menghindari hipotensi postural berat.
Bila tidak memungkinkan dirujuk, maka penanganannya : lanjutkan penatalaksanaan sesuai protap umum Rumah Sakit (seperti telah diuraikan diatas), yaitu :
Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria.
Pengobatan supportif/penunjang (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)
Ditambah pengobatan terhadap komplikasi.

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

1. Malaria cerebral
Didefinisikan sebagai unrousable coma pada malaria falsiparum, suatu perubahan sensorium yaitu manifestasi abnormal behaviour/kelakuan abnormal pada seorang penderita dari mulai yang paling ringan sampai koma yang dalam. Terbanyak bentuk yang berat.
Diantaranya berbagai tingkatan penurunan kesadaran berupa delirium, mengantuk, stupor, dan ketidak sadaran dengan respon motorik terhadap rangsang sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama. Tetapi ketidak sadaran post iktal jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit. Bila penyebab ketidaksadaran masih ragu-ragu, maka penyebab ensefalopahty lain yang lazim ditempat itu, seperti meningoensefalitis viral atau bakterial harus disingkirkan.

Manifestasi neurologis ( 1 atau beberapa manifestasi ) berikut ini bisa ada :
Ensefalopathy difus simetris.
Kejang umum atau fokal.
Tonus otot dapat meningkat atau turun.
Refleks tendon bervariasi.
Terdapat plantar fleksi atau plantar ekstensi.
Rahang mengatup rapat dan gigi kretekan (seperti mengasah).
Mulut mencebil (pouting) atau timbul refleks mencebil bila sisi mulut dipukul.
Motorik abnormal seperti deserebrasi rigidity dan dekortikasi rigidity.
Tanda-tanda neurologis fokal kadang-kadang ada.

Manifestasi okular : pandangan divergen (dysconjugate gaze) dan konvergensi spasme sering terjadi. Perdarahan sub konjunctive dan retina serta papil udem kadang terlihat.
Kekakuan leher ringan kadang ada. Tetapi tanda Frank (Frank sign) meningitis, Kernigs (+) dan photofobia jarang ada. Untuk itu adanya meningitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan punksi lumbal (LP).
Cairan serebrospinal (LCS) jernih, dengan < a="Airway," b="Breathing," c="Circulation)" d="Drug"> 90 ml/jam, kurangi intake cairan untuk mencegah overload yang mengakibatkan udem paru.
2. Anemia berat ( Hb < kg =" 10">50 %), sedangkan gagal ginjal renal akibat tubuler nekrosis akut hanya terjadi pada 5-10 % penderita. Namun ARF sering terdeteksi terlambat setelah pasien sudah mengalami overload (dekompensasi kordis) akibat rehidrasi yang berlebihan (overhidrasi) pada penderita dengan oliguria/anuria, dan karena tidak tercatatnya balans cairan secara akurat.
Pada pasien severe falciparum malaria, bila memungkinkan sebaiknya kadar serum kreatinin diperiksa 2-3 x/minggu.

Bila terjadi oliguria (volume urin <> 6,5 mEq/L, hiperkalemia dapat juga didiagnosis melalui EKG)
Peningkatan ureum dengan uremic syndrome.

6. Perdarahan & gangguan pembekuan darah (coagulopathy)
Perdarahan dan koagulopathi jarang ditemukan di daerah endemis pada negara-negara tropis. Sering terjadi pada penderita yang non-imun terhadap malaria. Biasanya terjadi akibat trombositopenia berat ditandai manifestasi perdarahan pada kulit berupa petekie, purpura, hematom atau perdarahan pada hidung, gusi dan saluran pencernaan.
Gangguan koagulasi intra vaskuler jarang terjadi.
Tindakan :
Beri vitamin K injeksi dengan dosis 10 mg intravena bila protrombin time atau partial tromboplastin time memanjang.
Periksa Hb : bila <> output
CVP Normal Meninggi
Tekanan A. Pulmonal Normal Meninggi
JVP Normal Meninggi

Tindakan :
Bila ada tanda udema paru akut penderita segera dirujuk, dan sebelumnya dilakukan tindakan sebagai berikut :
1. Akibat ARDS
a. Pemberian oksigen
b. PEEP (positive end-respiratory pressure) bila tersedia.
2. Akibat over hidrasi :
- Pembatasan pemberian cairan
- Pemberian furosemid 40 mg i.v bila perlu diulang 1 jam kemudian atau dosis ditingkatkan sampai 200 mg (maksimum) sambil memonitor urin output dan tanda-tanda vital.
- Rujuk segera bila overload tidak dapat diatasi.
- Untuk kondisi mendesak (pasien kritis) dimana pernafasan sangat sesak, dan tidak cukup waktu untuk merujuk pasien, lakukan :
? Posisi pasien ½ duduk.
? Venaseksi, keluarkan darah pasien kedalam kantong transfusi/donor sebanyak 250-500 ml akan sangat membantu mengurangi sesaknya. Apabila kondisi pasien sudah normal, darah tersebut dapat dikembalikan ketubuh pasien.

8. Jaundice ( bilirubin > 3 mg%)
Manifestasi ikterus pada malaria berat sering dijumpai di Asia dan Indonesia yang mempunyai prognosis jelek.
Tindakan :
1. Tidak ada terapi khusus untuk jaundice. Bila ditemukan hemolisis berat dan Hb sangat menurun maka beri transfusi darah.
2. Bila fasilitas tidak memadai penderita sebaiknya segera di rujuk.

9. Asidosis metabolik
Asidosis dalam malaria dihasilkan dari banyak proses yang berbeda, termasuk diantaranya : obstruksi mikrosirkulasi, disfungsi renal, peningkatan glikolisis, anemia, hipoksia, dan lain-lain. Oleh karena itu asidosis metabolik sering ditemukan bersamaan dengan komplikasi lain seperti : anemia berat, ARF, hipovolemia, udem paru dan hiperparasitemia yang ditandai dengan peningkatan respirasi (cepat dan dalam), penurunan PH dan bikarbonat darah. Penyebabnya karena hipoksia jaringan dan glikolisis anaerobik. Diagnosis dan manajemen yang terlambat akan mengakibatkan kematian.
Tindakan :
a. Lakukan pemeriksaan kadar Hb. Bila penyebabnya karena anemia berat (Hb <> 5 % dan adanya skizontaemia sering berhubungan dengan malaria berat. Tetapi di daerah endemik tinggi, sebagian anak-anak imun dapat mentoleransi densitas parasit tinggi (20-30 %) sering tanpa gejala.
Penderita dengan parasitemia tinggi akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi berat.
Tindakan :
1. Segera berikan kemoterapi anti malaria inisial.
2. Awasi respon pengobatan dengan memeriksa ulang parasitemianya.
3. Indikasi transfusi tukar (Exchange Blood Transfusion/EBT) adalah :
? Parasitemia > 30 % tanpa komplikasi berat
? Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat lainnya seperti : serebral malaria, ARF, ARDS, jaundice dan anemia berat.
? Parasitemia > 10 % dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam pemberian kemoterapi anti malaria yang optimal.
? Parasitemia > 10 % disertai prognosis buruk (misal : lanjut usia, adanya late stage parasites/skizon pada darah perifer)
4. Pastikan darah transfusi bebas infeksi (malaria, HIV, Hepatitis)

V. PENGOBATAN PENCEGAHAN (KEMOPROFILAKSIS)

Obat yang dipakai untuk tujuan ini pada umumnya bekerja terutama pada tingkat eritrositer, hanya sedikit yang berefek pada tingkat eksoeritrositer (hati). Obat harus digunakan terus-menerus mulai minimal 1 ? 2 minggu sebelum berangkat sampai 4 ? 6 minggu setelah keluar dari daerah endemis malaria.
OAM yang dipakai dalam kebijakan pengobatan di Indonesia adalah :
Klorokuin : banyak digunakan karena murah, tersedia secara luas, dan relatif aman untuk anak-anak, ibu hamil maupun ibu menyusui. Pada dosis pencegahan obat ini aman digunakan untuk jangka waktu 2-3 tahun. Efek samping : gangguan GI Tract seperti mual, muntah, sakit perut dan diare. Efek samping ini dapat dikurangi dengan meminum obat sesudah makan.

Pencegahan pada anak :
OAM yang paling aman untuk anak kecil adalah klorokuin. Dosis : 5 mg/KgBB/minggu. Dalam bentuk sediaan tablet rasanya pahit sehingga sebaiknya dicampur dengan makanan atau minuman, dapat juga dipilih yang berbentuk suspensi.
Untuk mencegah gigitan nyamuk sebaiknya memakai kelambu pada waktu tidur.
Obat pengusir nyamuk bentuk repellant yang mengandung DEET sebaiknya tidak digunakan untuk anak berumur <> 15 2

Pencegahan kelompok
Ditujukan pada sekelompok penduduk, khususnya pendatang non-imun yang sedang berada di daerah endemis malaria. Pencegahan kelompok memerlukan pengawasan yang lebih baik. Obat diberikan melalui unit pelayanan kesehatan, pos-pos pengobatan malaria yang dibentuk sendiri oleh penduduk di wilayah tersebut, atau melalui pos obat desa (POD) yang di dalmnya menyediakan obat-obatan lain selain obat anti malaria.
Dosis dan cara pengobatan sama seperti pengobatan pencegahan perorangan.

VI. PROGNOSIS
1. Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan & kecepatan pengobatan.
2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15 %, dewasa 20 %, dan pada kehamilan meningkat sampai 50 %.
3. Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik daripada kegagalan 2 fungsi organ
? Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah > 50 %
? Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ, adalah > 75 %
? Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan klinis malaria berat yaitu:
? Kepadatan parasit <> 100.000, maka mortalitas > 1 %
? Kepadatan parasit > 500.000, maka mortalitas > 50 %

VI. RUJUKAN PENDERITA

Semua penderita malaria berat dirujuk / ditangani RS Kabupaten.
Apabila penderita tidak bersedia dirujuk dapat dirawat di puskesmas rawat inap dengan
konsultasi kepada dokter RS Kabupaten.
Bila perlu RS kabupaten dapat pula merujuk kepada RS Propinsi.
Cara merujuk :
1) Setiap merujuk penderita harus disertakan surat rujukan yang berisi tentang diagnosa, riwayat penyakit, pemeriksaan yang telah dilakukan dan tindakan yang sudah diberikan.
2) Apabila dibuat preparat SD malaria, harus diikutsertakan.

Kriteria penderita malaria yang dirawat inap :
Bila salah satu atau lebih dari gejala dibawah ini :
1. Malaria dengan komplikasi
2. Malaria congenital pada bayi
3. Hiperparasitemia. (Parasitemia > 5 %)

PENGGUNAAN BAHAN KIMIA

PENGGUNAAN BAHAN KIMIA

Bahan Kimia banyak digunakan dalam lingkungan kerja :

1. INDUSTRI KIMIA
Mengolah & menghasilkan Bahan Kimia. Bahan Kimia : Jenisnya sedikit, Jumlahnya banyak.
Ex. Industri Petrokimia

2. INDUSTRI PENGGUNA BAHAN KIMIA
Mempergunakan bahan kimia sebagai bahan pembantu proses.Bahan Kimia : Jenisnya sedikit, jumlahnya sedang. Ex. Industri Tekstil, Kertas, Kulit, Logam, PLTA, PLTU.
3. LABORATORIUM
Tempat kegiatan Uji Mutu, Penelitian. Bahan Kimia : Jenisnya banyak, Jumlahnya sedikit.

Ex. Lembaga Penelitian, Perguruan Tinggi, Rumah Sakit, Industri.
JENIS BAHAN KIMIA : ± 600.000 JenisPenemuan Bahan Kimia Baru 1000 - 1200 Jenis /Tahun

Diketahui Sifat-sifat & Bahannya : 1500 - 2000 Jenis
Didalam Industri, bekerja dengan bahan kimia mengandung Resiko Bahaya pada : TRANSPORTASI, PENYIMPANAN, PROSES, DISTRIBUSI, PENGGUNAAN, PEMBUANGAN.
Resiko Bahaya yang diakibatkan KEBAKARAN, PELEDAKAN, KERACUNAN dan IRITASI

Kebakaran
Adanya Bahan-bahan kimia yang mudah terbakar seperti pelarut organik, bahan bakar atau gas-gas yang kontak dengan sumber panas misalnya Api Terbuka, Logam Panas, Bara Api, Loncatan Listrik dan adanya O2. Kebakaran dapat pula menimbulkan terurainya bahan lain yang mungkin menimbulkan zat beracun atau ledakan dahsyat.

Peledakan
Adanya reaksi yang sangat cepat dan menghasilkan gas-gas dalam jumlah besar. Reaksi Bahan Peledak / Gas-gas yang mudah terbakar atau reaksi dari Peroksida Organik, Gas Cair bertekanan tinggi yang tak terkendali (1 gmol = 22,4 liter)

Keracunan
Masuknya Bahan Kimia Beracun kedalam tubuh yang berakibat :
1. Akut
Absorpsi bahan kimia dalam jumlah besar dan waktu yang pendek. Keracunan gas CO, HCN (Cyanida).
2. Kronis
Absorpsi dalam jumlah sedikit tetapi waktu yang lama sehingga akibatnya baru dirasakan beberapa tahun kemudian. Leukemia akibat Uap Benzena, Pb Asbestosis akibat debu Asbes
3. Iritasi
Kerusakan /Peradangan / Sensitasi permukaan tubuh yang lembab, seperti kulit, mata saluran pernafasan.
Bahan kimia korosif seperti Asam Tri Chlorasetat, Gas Chlorine, Gas SO2, Brom, H2SO4, HCl, dll

KLASIFIKASI BAHAN KIMIA BERBAHAYA

1. TOXIC

Bahan Kimia Beracun, Bahan Kimia menyebabkan bahaya terhadap kesehatan bahkan kematian bila masuk kedalam tubuh.

2. CORROSIVE

Bahan Kimia Korosif, Bahan Kimia yang karena reaksi kimia mengakibatkan iritasi bila kontak dengan jaringan hidup atau bahan lain.

3. FLAMMABLE

Bahan Mudah Terbakar, Bahan mudah bereaksi dengan O2 & menimbulkan kebakaran, cepat dan menimbulkan ledakan.
4. EXPLOSIVE

Bahan Mudah Meledak, Bahan padat / cairan / campuran karena reaksi kimia menghasilkan gas dalam jumlah besar dan tekanan serta suhu tinggi, sehingga menimbulkan ledakan dan kerusakan
5. OXIDATOR AGENT

Bahan Kimia Oksidator, Bahan yang dapat menghasilkan O2 meskipun bahan tersebut tidak mudah terbakar.

6. WATER SENSITIVE SUBSTANCES

Bahan Reaktif Terhadap Air, Bahan yang mudah bereaksi dengan air mengeluarkan Panas & Gas yang mudah terbakar.

7. ACID SENSITIVE SUBSTANCES

Bahan Reaktif Terhadap Asam, Bahan mudah bereaksi dengan asam menghasilkan panas & gas yang mudah terbakar / beracun / korosif.

8. COMPRESSED GASES–GAS BERTEKANAN

Gas yang disimpan dalam tekanan tinggi.

9. RADIOACTIVE

Bahan Radioaktif, Bahan yang mampu memancarkan sinar radio aktif dengan Aktifitas Jenis > 0,002 micro currie/gram

1. BAHAN KIMIA BERACUN

Bahan dalam jumlah kecil dapat menimbulkan keracunan pada manusia / mahluk hidup lain. Umumnya masuk melalui pernafasan kemudian bersama darah beredar keseluruh tubuh / menuju organ tertentu.Gangguan organ tubuh Langsung Akumulasi / MenumpukHasil penelitian tahun 2001 kandungan Pb sebesar 24 mgram/dm3 dalam darah. Penelitian terhadap 400 anak SD kelas II - IV di Jakarta.
Sumber : MenLH Bid. Pengendalian Dampak Lingkungan Sumber Institusi

2. BAHAN KIMIA KOROSIF

Bahan yang dapat bereaksi dengan jaringan tubuh seperti kulit, mata, saluran pernafasan. Menimbulkan luka, peradangan, iritasi, gatal-gatal

PADAT

Bahaya bila kontak kulit/mata

NaOH, Na2 x SiO2, KOH, Ca(OH) 2

CCL3COOH (Asam Trichlor Asetat)

C6H5OH (Phenol)CAIR
Bahaya bila kontak kulit/mata protein akan larut (Denaturisasi)

H2SO4, HNO3, HCl CH2O2 (Asam formiat) ; CH3COOH (Asam Asetat)

CS2 , CCl4, CHCl3, dll

GAS / UAP
Bahaya pada saluran pernapasan.

Paling berbahaya : GAS / UAP

Tergantung sifat kelarutan dalam air

GAS / UAP AMAT LARUT DALAM AIR

Merusak saluran pernapasan Bagian atas

NH3, HCl, C3H6O3 (Formaldehida), CH3COOH (Asam asetat), HF

GAS / UAP KOROSIF DENGAN KELARUTAN SEDANG

Merusak saluran pernafasan bagian atas & dalam SO2, CL2 , Br2

GAS / UAP KOROSIF DENGAN KELARUTAN KECIL

Merusak Saluran Pernapasan Bagian Dalam Ozone, Phosgene COCl2, NOx3.

3. BAHAN KIMIA MUDAH TERBAKAR

PADAT: Belerang, Phospor, Rayon, Kapas, Debu Gandum, Debu Besi.

CAIR : Eter, Alkohol, Aseton, Benzena, Pelarut Organik

GAS : Gas Alam, Hidrogen, Acetylene, Ethyl Oxide

Tingkat Bahaya :

GAS >> CAIR >> PADAT

BUBUK HALUS PADAT >> CAIR >> PADAT

Pelarut Organik Dibeberapa Industri :

Industri Cat : Eter, Alkohol, Aseton dll.

Industri Kertas : CS2

Industri Alkohol : CH3OH, C2H5OH

Pengolahan Minyak : Bensin, Benzena,

ToluenIndustri Obat : Aseton, Eter, Alkohol

Laboratorium : Semua Ada

4. BAHAN KIMIA EKSPLOSIF

Sengaja dibuat untuk Peledakan dan amat peka terhadap panas dan pengaruh mekanis / gesekan dan tumbuhan :

Trinitrotoluene (TNT), Nitrogliserin, Amonium Nitrat NH4NO3

Bahan yang tidak stabil / reaktif & mudah meledak :

Senyawa Diazo : Azo Peroksida

Senyawa Nitro : Nitro Azida

Debu Eksplosif :

Debu Carbon, Debu Magnesium

Campuran Eksplosif.

Campuran antara bahan Reduktor & Oksidator dalam tempat penyimpanan.

Oksidator : KClO3, NaNO3, HNO3, KMn04, CrO3

Reduktor : C, S, C2H5OH, Glisetol, Hidrazin, N2H2.

Industri Penghasil & Pengguna B.K. Eksplosif

Peledak : NH4NO3, TNT

Gas : Acetylene, H2, O2

Mercon : NaNO3, KClO3, C

Korek Api : S, KClO3

Cat : Azo, Diazo

5. BAHAN KIMIA OKSIDATOR

Menghasilkan O2 karena Reaksi atau Penguraian bahan yang tidak stabil sehingga sangat reaktif dan menimbulkan ledakan/ kebakaran.

Reaksi :

Oksidator Produk + O2

Reduktor + O2 Produk + Q

Anorganik : Permanganat MnO4-

Perchlorat ClO3 -

Bichromat Cr2O7=
Hidrogen Peroksida H2O2

Periodat IO3 -

Persulfat S2O8 -

Organik : Benzil Peroksida

Asetil Peroksida

Eter Oksida

Asam Parasetat

6. REAKTIF TERHADAP AIR

Bereaksi hebat dengan air secara Eksotermik mengeluarkan panas yang besar serta gas yang mudah terbakar / meledak.

Reaksi :

Bahan + Air Produk + H2 + Q

Na, K, Ca

Aluminium Tri Bromida

Sulfur Chlorida

Na + H2O NaOH + ½ H2 + Q

7. REAKTIF DENGAN ASAM

Bereaksi dengan asam secara hebat & eksotermis menghasilkan panas dan gas yang mudah terbakar / meledak.

KCIO4 + H+ K+

KMnO4 + H+ K+

8. GAS BERTEKANAN

Bahaya karena Tekanan Tinggi dan Sifat

Gas : Racun, Korosif, Mudah Terbakar

Acetylene = Mudah Terbakar

Amonia = Beracun

Nitrogen = Aspiksian

Hidrogen = Aspiksian, Mudah Terbakar

Chlor = Beracun, Korosif

Ethylene Oxide = Beracun, Mudah Terbakar

Vinil Chlorida = Beracun, Mudah Terbakar

9. RADIOAKTIF

Memancarkan Sinar Radioaktif Alfa & Gamma yang dapat mempengaruhi Genetik.

Uranium Isotop

Cobalt Strontium

Sinar X Sinar Alfa, Gamma, Beta

SAFETY

DASAR-DASAR KESELAMATAN KERJA
APA PENGERTIAN HSE / K3L.....???
Usaha agar tidak terjadi kecelakaan dalam melaksanakan pekerjaan, membuat suasana dan lingkungan kerja yang aman dan nyaman bebas dari sumber bahaya.
Keselamatan yang berhubungan dengan mesin, pesawat angkat – angkut, alat kerja, bahan dan proses pengolahannya, landasan tempat kerja dan lingkungannya serta cara-cara melakukan pekerjaan.
Tugas semua orang yang bekerja, dari, oleh, dan untuk setiap tenaga kerja dan orang lain dan juga masyarakat pada umumnya.
MENGAPA HSE PENTING.....????
n karena menyangkut harkat kehidupan manusia banyak; baik diri sendiri, keluarga, teman kerja, lingkungan kerja serta masyarakat sekitar tempat kerja.
Merupakan aturan dari pemerintah (legal / government requirements) kepentingan bisnis karena menyangkut nama baik perusahaan ( bussines performance ).

Jika berada di lokasi baru :
- Orientasi lingkungan.
- Pahami aturan/prosedur/sop yang ada di lingkungan tersebut baik internal maupun external.
- Kenali bahaya yang ada di lingkungan tersebut.
- Lakukan/pertimbangkan untuk melakukan tindakan pencegahan, jika terjadi bahaya (pelajari Proses Emergency preparadness).

Jika berada di lokasi baru :
- Kenali lokasi peralatan emergency yang ada.
- Pelajari dan pahami cara penggunaan Peralatan Emergency.
- Pelajari jalur Emergency Evakuasi dan tempat berkumpulnya (asembly point).
- Sebelum melakukan pekerjaan :
- Lakukan Hazard Identification Risk Assesment and Risk Control (HIRARC), dulu biasa disebut dengan JSA (Job Safety Analysis).
- Pelajari tentang Work Permit :
- Hot/Cold Work Permit.
- Confined Space Permit.
- Scaffolding Permit / Tagging.
- dll

Kecelakaan :
Suatu kejadian / peristiwa yang tidak diinginkan / tidak disengaja dan dapat menimbulkan suatu kerugian.
Suatu kejadian yang tidak diduga yang menyebabkan seseorang terluka atau kerusakan benda / material.

Tiga hal pokok yang perlu diperhatikan :
1. Kecelakaan merupakan peristiwa yang tidak dikehendaki.
2. Kecelakaan mengakibatkan kerugian jiwa dan kerusakan harta benda.
3. Kecelakaan biasanya terjadi akibat adanya kontak dengan sumber energi yang melebihi ambang batas tubuh atau struktur.

Incident/near miss (kejadian nyaris celaka) :
Suatu kejadian yang tidak dikehendaki, dimana pada keadaan yang sedikit berbeda dapat mengakibatkan cidera/kerusakan harta benda.

Faktor-Faktor Penyebab Kecelakaan :
1. Manusia (unsafe actions) ---------------------------- 80%
2. Pekerjaan/Lingkungan (unsafe conditions)-------- 18%
3. Faktor “X” (alam)-------------------------------------- 2%

Faktor Manusia (80%)
Mental (emotional quotient = EQ)
- Ketegangan berlebihan
- Tidak percaya diri/takut/ragu-ragu
- Tidak hati-hati/tergesa-gesa
- Kesadaran/kepedulian

Kecerdasan (intelligence quotient = IQ)
- Kurang pengalaman
- Tidak cukup orientasi/pengenalan awal
- Kemampuan belajar kurang

Fisik (phisical quotient = PQ)
- Penyimpangan penglihatan
- Tinggi berat tidak memenuhi
- Kelelahan
- takut ketinggian

Faktor Pekerjaan atau Lingkungan (18%)
Rancangan kurang sesuai
Perkakas/peralatan kurang memadai
Suhu tempat kerja
Penerangan
Kebisingan
dsb

Faktor “X” (2%)
Gempa bumi
Gunung meletus
dsb

Studi Keselamatan
Dalam tahun 1969 Frank E. Bird JR mengadakan suatu studi dan menganalisa 1.753.498 laporan kecelakaan yang dibuat oleh 297 industri yang terdiri dari 21 jenis kelompok industri yang berbeda yang memperkerjakan 1.750.000 orang. Dan pada akhir analisa disimpulkan adanya rasio 1 : 10 : 30 : 600.

Perbandingan Jenis Kecelakaan
Hampir Celaka
Kerusakan material
Cidera ringan
Cacat atau cidera berat

Rangkaian Kecelakaan Pendekatan Sistem
Kerugian Manusia
Harta Benda
Incident Kecelakaan
Gejala Tindakan/kondisi tidak aman
Sebab dasar Ketimpangan pada unsur sistem (manajemen perusahaan)

Kerugian karena Kecelakaan :
Waktu :
- Karyawan yang cidera
- Teman sekerja
- Supervisor
- Produksi yang hilang

Secara umum :
- Pekerjaan terhenti
- Aktifitas karyawan yg cidera tdk bisa maksimal
- Harus rekrut karyawan baru

BIAYA AKIBAT KECELAKAAN (TEORI GUNUNG ES)

Pengendalian/Kontrol :
Pre contact (sebelum kontak)
Contact (sewaktu kontak)
Post contact (setelah kontak)
Pre Contact :
Perencanaan,pengembangan,dan pelaksanaan yang baik dari suatu program yang optimal, menjaga umpan balik, tingkah laku yang efektif dan sesuai dengan standart program, dimana sasaran / goalnya adalah untuk melindungi bagian dari pengendalian / control.
Contact :
- Penggantian dengan bahan yg tdk berbahaya
- Pemasangan baricade
- Mengubah permukaan yang kontak
- Perkuat badan dan struktur
Post Contact :
- Tindakan emergency
- Pertolongan dan perawatan korban
- Pemindahan peralatan, bahan, & fasilitas yang rusak
- Keluar dari ruang/lingkungan yang tercemar
- Rehabilitasi karyawan yang cidera agar kembali produktif

Setiap terjadi suatu kasus kecelakaan maka harus diadakan penyidikan / investigasi terhadap kasus tersebut.
Investigasi harus dilakukan dengan lengkap, obyektif dari semua data / fakta yang ada, pendapat, pernyataan & informasi yg ada hubungannya dengan kasus kecelakaan kerja tersebut.
Investigasi
Suatu analisa, evaluasi, dan laporan tentang terjadinya suatu kecelakaan.
Waktu yang paling baik untuk melakukan investigasi yaitu dilaksanakan secepat mungkin ketika terjadi kecelakaan (karena orang yang terlibat belum terpengaruh oleh orang lain, ingatannya masih segar sehingga dapat memberikan informasi secara detail)

Maksud & Tujuan Investigasi :
Menggambarkan apa yang terjadi
Menentukan penyebab dari kecelakaan yang sesungguhnya
Menentukan resiko
Mengembangkan pengendalian
Menegaskan kecenderungan
Menunjukkan perhatian


Investigasi dilakukan oleh :
1. Supervisor
2. Foreman
3. Management (safety committee)
4. Staf ahli/advisor (apabila diperlukan)

“ Manusia sering lupa pada kecelakaan tetapi kecelakaan tidak akan pernah lupa pada manusia “

Peringatan untuk potensi bahaya jatuh :
- Sisi-sisi perancah atau platfrom kerja yang tidak berpagar
- Lubang di lantai yg tdk diberi barikade
- Perancah yang belum lengkap konstruksinya
- Tangga yang tdk benar kedudukannya
- Dinding vertikal
- Pelaksanaan ekskavasi (galian tdk berslop miring)
- Dll

Bekerja di atas ketinggian
Dalam melakukan pekerjaan di atas ketinggian harus diperhatikan :
- Kondisi badan secara fisik (kesehatan) :
~ Tidak sedang sakit
~ Cukup tidur
~ Tidak mempunyai penyakit tertentu yang membahayakan (missal epilepsi)
~ Dll.
- Kondisi mental (tidak mempunyai penyakit pada ketinggian).
- Kondisi tempat kerja :
~ Kondisi lantai kerja/access-way
~ Kondisi scaffolding
~ Kondisi tangga
~ Pagar / Hand Rail dll.
- Sarana pendukung lainnya :
~ Safety belt/Body harness
~ Life line/Safety grip
~ Sign board/Baricade, dll

Untuk memastikan bahwa kondisi pada pekerjaan diatas ketinggian aman maka sebelum mulai melakukan aktifitas harus diadakan inspeksi terhadap kondisi tsb dan inspeksi dilakukan secara periodik.

BIOKIMIA

A. PENDAHULUAN
- Ilmu Kimia : Sain yang mempelajari sifat-sifat, susunan dan struktur materi dan perubahan – perubahan yang terjadi didalam materi serta energi yang keluar / diambil selama proses perubahan tersebut
- Sifat Materi : Sifat Intensif (Sifat dari dalam) dan Sifat Ekstensif (ukuran dan bentuk)
- Susunan Materi : Unsur-unsur yang terdapat dalam materi (zat), ex:pasir mengandung Si dan O2
- Struktur Materi : Bentuk atau kerangka unsur-unsur yang menyusun materi (dimensi)
- Massa : Banyaknya materi dalam suatu benda

SEJARAH TIMBULNYA KIMIA / ORGANIK
- Pada abad 16 dan 17, para ahli mulai tertuju kepada senyawa organik
- Beberapa cara penemuan para ahli antara lain:
1. PIROLISA (Penguraian dengan cara pemanasan)
Kayu dipirolisakan ----> pyroligium, etanol, aseton, asam asitat, zat damar ---->asam suksinat dan asam Benzoat
2. EKSTRAKSI (Penguraian dengan pelarut tertentu)
Tumbuhan dipotong-potong / dihaluskan ---->bubuk & eksrak yang sempurna ---> senyawa organik
Perbedaan antara 1 dan 2:
Bahan pada 1, zat dipanaskan ----> hanya beberapa zat organik baru
Bahan pada 2 (Ekstraksi), zat terurai -----> zat organik baru yang murni
Penguraian dengan cara 2(ekstraksi) lebih menguntungkan daripada cara 1(Pirolisa)
Ø Beberapa orang yang berjasa dalam penemuan zat-zat organik, antara lain:
1. SCHEELE, menemukan: Asam Tastrat, Asam Litrat, Asam Sitrat, Asam Oksalat, Asam Laktat, Asam Ureat, Glyserol, Urea
2. LIEBIG, menemukan Asam Hippurat, Cholesterol
3. SERTURNER, menemukan: dari Opium ----> Morphin (Candu), Strychuine ----> Racun yang melumpuhkan, Bencine
4. LAVOISIER, dengan cara pembakaran ----> tiap-tiap zat banyak mengandung C-H-O-N, jumlah terbanyak adalah C
5. BERZILLIUS, didalam jasad hidup ada sesuatu gaya yang dapat membantu membuat zat-zat organik ----> teori VISVISALIS
6. WOHLER, berhasil membuat Asam Oksalat
7. KOLBE, membuat Asam Dichloro Asetat dari zat-zat anorganik

SENYAWA / ZAT
Terutama berbeda dalam komposisi unsur-unsur yang dikandung
Zat dialam terdiri dari: - Zat Organik dan Zat An_organik

a. Zat Organik:
1. Mengandung unsur C 1. Kebanyakan tidak mengandung unsur C
2. Unsur C sebagai kerangka utama
3. Juga ada unsur H,O,N,P,S
4. Agregat dari molekul-molekul netral 2. Berikata ionis
5. Sebagai molekul yang nin-polar 3. Agregat dari ion-ion bermuatan berlawanan
6. Atom-atom didalam molekul diikat 4. Sebagian besar mudah larut dalam air
Dengan ikatan kovalen
7. Molekul-molekul terjadi saling tarik menarik yang kekuatannya tergantung gaya electrostatik pada bagian permukaannya.
Sifat-sifat fisika, pada umumnya:
- Titik didih dan titik cair yang rendah
- Molekulnya sedikit polar, pada suhu kamar berbentuk gas
- Kelarutan yang relatif kecil dalam air
8. Molekul-molekul yang hanya sedikit polar/non polar tidak larut dalam air, karena zat-zat tersebut tidak mudah mengalami SOLVATASI oleh air


B. KARBOHIDRAT
Karbohidrat adalah senyawa organik terbesar diseluruh mahluk hidup, dengan rumus umum Cn(H2O)n. Secara kimia senyawa-senyawa ini adalah turunan ALDEHID atau KETON dari Polialkohol. Karbohidrat adalah bagian dari zat gizi utama dan berperan sebagai sumber energi. Sebagai sumber energi terutama pada manusia, karbohidrat dikonsumsi sebagai Polisakarida, Disakarida dan Monosakarida. Polisakarida adalah polimer dari monosakarida dan mempunyai rumus umum {Cn(H2O)n}n. Polisakarida yang menjadi sumber makanan manusia terpenting adalah pati (amilum) yang dijumpai pada biji-biji seperti padi, gandum, jagung serta berbagai umbi seperti kentang, talas, ketela, ubi jalar, dan sebagainya.
Disakarida (C12H22O11) adalah dimer (ikatan dari dua unit) monosakarida dan yang lazim dikonsumsi adalah Maltosa dan Sakrosa. Maltosa terdiri dari dua molekul glukosa dan berasal dari pemecahan pati dan banyak dijumpai dalam sirup dan terdiri atas dua molekul glukosa. Sukrosa dan Sakarosa lebih sering dikenal sebagai gula pasir. Secara kimia, Sukrosa terdiri dari Gukosa dan Sukrosa. Satu-satunya Disakarida yang dihasilkan oleh mamalia adalah Laktosa, yang merupakan komponen karbohidrat dari air susu ibu. Laktosa terdiri atas agalukosa dan Galaktosa, yang terikat satu dengan yang lain. Glukosa, Galaktosa dan Fruktosa adalah Monosakarisa atau karbohidrat elementer yang mempunyai 6 atom C, karena itu merupakan Heksosa sehingga rumusnya adalah C6H12O6. Glukosa dan Galaktosa merupakan Aldosa (Gula dengan gugus Aldehida), sedangkan Fruktosa adalah Ketosa (gula dengan gugus keton)

PERCOBAAN KARBOHIDRAT DAPAT DILAKUKAN DENGAN CARA SEBAGAI BERIKUT:
1. Uji Molisch
Tujuannya: Membedakan karbohidrat dengan senyawa bukan karbohidrat
Dasarnya : Pembentukan fulfural atau turunannya karena penarikan molekul air oleh asam sulfat pekat. Fulfural yang terbentuk berekasi dengan ɋ-naftol, membentuk senyawa yang berwarna ungu.
2. Uji Iodium
Tujuannya: Membedakan polisakarida dari disakarida dan monosakarida
Dasarnya : Molekul pati mempunyai struktur tiga dimensi berupa spiral, dalam struktur ini molekul pati dapat mengikat molekul iodium secar fisik, dengan cara menempatkan iodium tersebut kedalam spiral, sehingga kompleks tersebut berwarna biru. Bila larutan dipanaskan, struktur spiral akan hilang sehingga molekul pati tidak dapat lagi mengikat iodium. Akibatnya, warna biru juga hilang. Monosakarida dan isakarida tidak memberikan warna biru dengan iodium.
3. Uji Barfoed
Tujuannya: Membedakan disakarida dengan monosakarida
Dasarnya : Reduksi oleh karbohidrat dalam suasana asam. Pada reaksi yang positif, alrutan akan berwarna biru tua setelah penambahan pereaksi fosfomolibdat. Reaksi ini positif untuk monosakarida.
4. Uji Seliwanoff
Tujuannya: Membedakan ketosa dengan aldosa
Dasarnya : mirip dengan uji molisch, hanya disini ketosa membentuk 4-hidroksimetilfurt yang dengan resorsinol membentuk senyawa baru berwarna anggu.
5. Uji Benedict dan Sifat Antioksidan Vitamin C
a. Uji Benedict
Tujuannya: Memperlihatkan sifat mereduksi dari beberapa kabohidrat dan vitamin C
Dasarnya : Gugus aldehid atau keton bebas dalam suatu senyawa, seperti pada karbohidrat, akan mereduksi Cu2+ menjadi Cu+ yang tidak larut dalam suasana basa. Sifat mereduksi ini juga ditemikan pada vitamin C
b. Uji Sifat Antioksidan
Tujuannya: Memperlihatkan sifat antioksidan vitamin C.
Dasarnya : Buah-buahan, antara lain pisang, mengandung senyawa-senyawa fenol yang mudah dioksidasi oleh udara membentuk senyawa berwarna coklat kehitaman. Adanya vitamin C mencegah oksidasi senyawa fenol oleh udara.
6. Peragian
Tujuannya: - Memperlihatkan bahwa mikroorganisme dapat mengoksidasi karbohidrat tanpa adanya O2.
- Memperlihatkan bahwa laktosa tidak dapat diragikan
Dasarnya : Dalam peragian, karbohidrat dioksidasi dalam keadaan anaerob (tidak ada oksigen) oleh mikroorganisme. Hasilnya, terbentuk gas CO2 (berupa gelembung) dan etanol (C2H5OH).

C. LEMAK
Lemak adalah senyawa organik alamiah yang tidak terlarutkan dalam air, tetapi larut dalam pelarut organik seperti Etanol panas, eter, aseton, kloroform, karbontetraklor, benzena, toluena dan lain-lain.
Fungsi utama lemak: sebagai penyekat, bantalan dan cadangan energi. Fungsi penyekat tampak jelas pada membran sel. Seluruh sel mahluk hidup dibungkus oleh membran yang antara lain terdiri dari molekul-molekul lemak yang tersusun sedemikian rupa sehingga isi sel terpisah dari dunia luar. Fungsi penyekat tampak jelas pula pada sel-sel syaraf. Baik sel syaraf maupun serat syaraf diliputi oleh sarung pembungkus yang disebut MIELIN, yang terutama terdiri atas lemak. Fungsi sebagai bantalan tampak misalnya pada jaringan bawah kulit, yang menebal ditempat-tempat tertentu dan juga disekitar berbagai alat didalam rongga tubuh dan dibelakang bola mata. Lemak juga merupakan bentuk cadangan energi bagi tubuh. Senyawa ini dibentuk bila tubuh kelebihan makanan dan dipecah bila tubuh kekurangan energi. Secara kasar tampak dalam bentuk perubahan berat badan atau dalam bentuk gemuk dan kurus.

SECARA KIMIA, LEMAK TERBAGI TIGA (3), yaitu:

1. Lemak Sederhana
Lemak jenis ini bila dihidrolisis akan menghasilkan alkohol, biasanya berupa gliserol, serta menghasilkan asam lemak. Contoh yang paling banak ditemukan adalah Triasilgliserol yang disebut juga Trigliserida (TG), yang ditemukan antara lain dalam serum, dalam minyak kelapa dan dalam berbagai minya lain yang berasal dari mahluk hidup. Yang dimaksud dengan minyak adalah lemak yang dalam suhu ruang berada dalam bentuk cair , lemak yang dalam suhu ruang masih berbentuk padat disebut lemak saja. Biasanya minyak berasal dari tumbuhan dan lemak dari hewan. Konsistensi cair atau padat pada suhu ruang ini biasanya ditentukan dari jumlah atom C yang menyusun asam lemak dari TG. Makin panjang atom C, biasanya makin padat. Dilain pihak, makin banyak ikatan rangkap, konsistensi semakin cair. Lemak yang banyak mengandung ikatan rangkap ini disebut asam lemak essensial, yang harus ada dalam makanan. Lemak tumbuhan berupa minyak karena jumlah atom C-nya lebih pendek dan ikatan rangkapnya relatif lebih banyak.

2. Lemak Majemuk
Lemak jenis ini bila dihidrolisis akan menghasilkan alkohol, asam lemak dan senyawa lain seperti fosfat, asam amino, basa organik, sepert kolin atau betain. Umumnya lemak majemuk mengandung listrik atau paling tidak mempunyai pengkutuban muatan dalam molekulnya, sehingga menjadi lebih mudah berinteraksi dengan air. Lemak Majemuk ini ikut menyusun membran sel dan juga selubung sel dan serat syaraf.

3. Turunan Lemak
Yaitu berbagai senyawa yang diperoleh dari hidrolisis atau pemecahan kedua jenis lemak terdahulu. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah Gliserol dan berbagai alkohol lain yang ikut menyusun lemak, asam lemak, dengan ikatan rangkap (ikatan tak jenuh) dan asam lemak tanpa ikatan rangkap (jenuh), kolesterol dan berbagai macam senyawa steroid seperti hormon steroid (kortisol, prednison, estrogen, progesteron, testosteron, dan aldosteron).
Meskipun bukan termasuk lemak, perlu juga diketahui bahwa vitamin-vitamin A, D, E dan K sangat memerlukan lemak untuk dapat diserap dan digunakan tubuh. Karena vitamin-vitamin ini tidak larut dalam air dan hanya larut dalam lemak atau pelarut lemak.

PERCOBAAN LEMAK DAPAT DILAKUKAN DENGAN CARA:
a. Uji Kelarutan
Tujuannya: Memperlihatkan bahwa lemak tidak larut dalam air dan hanya larut dalam pelarut organik.
Dasarnya : Molekul lemak berinteraksi dengan molekul pelarut organik dalam bentuk interaksi hidrofobik, sehingga lemak tersebar merata diantara pelarut organik dan dikelilingi oleh senyawa tersebut. Interaksi ini tidak terjadi dengan molekul air.
b. Uji Pengemulsian Lemak
Tujuannya: Memperlihatkan bahwa minyak dan air dapat dicampur secara merata dalam bentuk emulsi, dengan bantuan suatu bahan pengemulsi.
Dasarnya : Suatu senyawa dikatakan pengemulsi jika dapat larut, baik dalam air maupun dalam minyak. Adanya bahan pengemulsi ini menyebabkan minyak tersebar merata dan stabil diantara molekul-molekul air.
c. Uji Kejenuhan Lemak
Tujuannya: Memperlihatkan bahwa minyak, terutama minyak nabati, ada yang jenuh (tidak mempunyai ikatan rangkap) dan ada pula yang tidak jenuh (mempunyai ikatan rangkap)
Dasarnya : Minyak tidak jenuh akan mengaddisi iodium (I2) sehingga ikatan rangkapnya hilang. Bersamaan dengan itu, warna coklat di iodium juga akan hilang.

d. Pembentukan Sabun
Tujuannya: Memperlihatkan bahwa lemak padat dapat dibuat larut setelah dihidrolisis dalam asam. Penambahan basa akan menyebabkan terbentuknya sabun.
Dasarnya : Lemak dipecah menjadi gliserol dan asam lemak rantai panjang oleh asam, sehingga lemak padat tersebt akan menjadi lemak cair yang dibentuk oleh asam lemak. Penambahan basa akan menyebabkan terbentuknya sabun, yang ditandai oleh hilangnya bidang batas.
e. Uji Kolesterol
Tujuannya: Memperlihatkan bahwa kolesterol tidak terdapat dalam minyak nabati, melainkan dalam sumber hewani.
Dasarnya : Kolesterol akan membentuk warna merah, biru dan ungu bila direaksikan dengan H2SO4 pekat (reaksi Salkowski)
f. Vitamin A dan D dalam Minyak Ikan
Tujuannya: Memperlihatkan bahwa Vitamin A dan Vitamin D larut dalam lemak dan terdapat dalam minyak ikan.
Dasarnya : Vitamin A dalam minyak ikan akan bereaksi dengan pereaksi Carr-Price (SbCl3 dalam kloroform) membentuk senyawa berwarna biru. Untuk melacak vitamin D dalam bahan yang sama dan dengan pereaksi yang sama, vitamin A dirusak dahulu secar oksidatif dengan penambahan H2O2 dan pemanasan. Adanya warna jingga-kuning pada minyak ikan pada penambahan pereaksi Carr-Price sesudah oksidasi menunjukkan adanya vitamin D.

D. PROTEIN
Protein berasal dari bahasa Yunani yaitu Proteos, artinya yang terutama atau terbanyak adalah senyawa organik yang terbanyak dalam sel mahluk hidup. Secara kimia, protein adalah Heterobioplimer yang terdiri atas satuan-satuan monomer yang disebut asam amino yang dihubungkan dengan ikatan Peptida. Protein ditemukan dalam seluruh mahluk hidup mulai dari virus sampai manusia. Ada puluhan ribu macam protein berbeda, yang tersebar diberbagai mahluk hidup tersebut. Meskipun demikian diperlukan hanya 20 jenis asam amino saja untuk menyusun berbagai macam protein tersebut. Tumbuhan dan bakteri dapat membuat sendiri bahan penyusun protein yaitu asam amino, dari nitrogen organik, akan tetapi binatang dan manusia memerlukan sebagian asam amino yang sudah jadi untuk membentuk protein.

Asam Amino yang diperlukan tubuh dapat dibagi menjadi dua (2) kelompok, yaitu:
1. Asam amino essensial, yaitu asam amino yang mutlak harus ada dalam makanan, karena tidak dapat dibentuk oleh tubuh. Asam amino tersebut adalah Triptofan, Fenilalanin, Lisin, Treonin, Valin, Metionin, Leusia, Isoleusin, Arginin, dan Histidin.
2. Asam amino non essensial, yaitu asam amino yang dapat dibentuk oleh tubuh.
Rumus umum protein adalah:

H O R H O
H2N — C — C — N — C — C = O -----> N — C — C — OH
R1 H H R(n)

- NH2 : gugus amino
- CO - : gugus karboksil
- CO – NH - : ikatan peptida
- R1, R2, dan Rn : rantai samping asam-asam amino pembentuk protein

Secara Kimia, protein dibagi menjadi dua (2) jenis:
1. Protein Sederhana
Protein ini bila dihidrolisis hanya menghasilkanasam amino alfa atau turunannya.
Contoh:albumin dan globulin

2. Protein Terkonjugasi

Protein dapat dihidrolisis menjadi asam amino:
a. Dengan asam kuat, misalnya HCl atau H2SO4, disertai dengan pemanasan, atau
b. Dengan basa, atau
c. Dengan enzim proteolitik, seperti pepsin, tripsin atau papain.

Struktur protein:
Asam-asam amino dalam molekul protein dihubungkan oleh ikatan peptida menjadi polipeptida yang membentuk struktur primer. Rangkaian asam-asam amino dalam polipeptida berinteraksi satu sama lain, sehingga rangkaian tersebut mengambil bentuk tertentu yang dapat berupa kumparan (heliks), gelombang atau sulur tidak beraturan. Struktur tersebut dinamakan struktur sekunder. Secara keseluruhan suatu protein atau polipeptida mempunyai bentuk tiga dimensi tertentu yang dinamakan struktur tersier. Suatu protein mempunyai struktur tersier berbeda-beda susuai kondisi lingkungan. Hanya dalam kondisi fisiologis struktur tersier ini mengambil bentuk tertentu yang mendukung fungsi protein tersebut. Secara garis besar, struktur tersier ada dua (2) macam, yaitu yang lebih kurang berbentuk bola (globuler) dan yang berupa serat (fibriler)
Fungsi protein ditentukan oleh struktur tersier yang tepat (fisiologis). Fungsi tersebut sangat rentan terhadap perubahan lingkungan, seperti keasaman (pH) dan suhu ektrim. Selain itu, fungsi protein juga hilang oleh adanya logam berat seperti Pb, Cd, dan Hg.

Umumnya fungsi protein adalah:
1. Sebagai Katalis dan dinamakan enzim
2. Sebagai alat pertahanan tubuh seperti imunoglobulin (antibodi)
3. Sebagai alat pembawa senyawa lain (transport), seperti Hb (untuk oksigen), transferin (untuk besi) atau lipoprotein (untuk lemak)
4. Sebagai pembawa isyarat dari sel lain, seperti hormon FSH, LH, hCG
5. Sebagai penggumpal darah pada luka, seperti fibronogen
6. Sebagai cadangan asam amino, seperti albumin
7. Sebagai penerima isyarat dari luar, seperti reseptor hormon dalam sel
8. Sebagai pengatur kegiatan inti sel

Didalam air, protein larut dalam bentuk larutan koloid. Untuk itu sangat diperlukan interaksi antara berbagai gugus R dari asam-asam amino dalam protein dengan molekul air. Semua keadaan yang menyebabkan tertariknya air yang mengelilingi molekul protein ini sangat mengurangi kelarutan protein.

PERCOBAAN PROTEIN DAPAT DILAKUKAN DENGAN CARA:
a. Reaksi Biuret
Tujuannya: memperlihatkan bahwa protein mengandung ikatan peptida
Dasarnya : Gugus –CO dan –NH dari ikatan peptida dalam molekul protein membentuk warna lembayung bila direaksikan dengan ion Cu2+ dalam suasana alkali

b. Reaksi Xantoprotein
Tujuannya: memperlihatkan bahwa protein tertentu mengandung asam amino dan inti benzen
Dasarnya : Nitrasi inti benzen dari asam amino dalam molekul protein (tirosin, fenilalanin, triptofan) menjadi senyawa nitro yang berwarna kuning. Dalam lingkungan alkalis terionisasi dan warnanya berubah menjadi tua atau jingga.

c. Reaksi Millon
Tujuannya: memperlihatkan bahwa protein mengandung asam amino dengan inti fenol (tirosin)
Dasarnya : Nitrasi derivat monofenol dari asam amino tirosin dalam protein

d. Reaksi Hopkins-Cole
Tujuannya: memperlihatkan bahwa protein mengandung asam amino triptofan
Dasarnya : triptofan yang terdapat dalam protein berkondensasi dengan asam glioksilat yang dengan asam pekat membentuk kompleks berwarna

e. Pengendapan Protein dengan garam konsentrasi Tinggi (Salting Out)
Tujuannya: memperlihatkan bahwa protein dapat dipisahkan dengan cara diendapkan dengan menggunakan larutan garam dengan konsentrasi berbeda
Dasarnya : protein larut dalam air sebagai larutan koloid. Bila molekul air yang mengelilinginya ditarik, misalnya dengan larutan garam konsentrasi tinggi atau dengan alkohol, maka protein akan mengendap. Beberapa jenis protein dalam suatu larutan akan diendapkan oleh garam dalam konsentrasi berbeda

f. Kelarutan Protein pada kondisi Lingkungan Ekstrim
Tujuannya: memperlihatkan bahwa sifat alamiah protein, antara lain daya larut, sangat dipengaruhi oleh suhu dan keasaman (pH) tertentu. Perubahan yang ekstrim pada salah satu kondisi ini akan merusak sifat alamiah protein (denaturasi), yang tampak berupa hilangnya daya larut.
Dasarnya : sifat alamiah protein, termasuk daya larut, tampak bila struktur tersier protein tersebut dalam suhu dan pH tertentu dapat berinteraksi dengan air. Bila salah satu dari kedua faktor ini berubah, struktur tersier juga berubah dan molekul protein tidak dapat lagi dikelilingi air. Akibatnya, sifat alamiah, termasuk daya larut hilang dan protein mengendap.

g. Pengendapan protein oleh logam berat
Tujuannya: Memperlihatkan logam berat seperti timah hitam (Pb) dan air raksa (Hg) dapat mengganggu sifat protein, antara lain kelarutannya, sehingga tidak berfungsi lagi dan mengendap. Disatu pihak logam berat sebagai pencemar lingkungan sangat berbahaya, sedangkan dipihak lain sifat ini dapat dipakai sebagai antiseptik pembunuh kuman, seperti yang tampak pada penggunaan sublimat (HgCl2). Keracunan logam berat yang akut maupun kronis dapat dikurangi dengan mengkonsumsi protein dalam jumlah lebih banyak seperti susu dan telur. Pada keracunan akut, pemberian susu atau putih telur akan mengendapkan logam berat dalam bentuk garam protein, sehingga penyerapan logam berkurang. Pada keracunan kronis, fungsi protein sel yang telah rusak oleh ikatan dengan logam berat dapat diimbangi dengan sintosis protein baru, yang asam aminonya berasal dari protein makanan ekstra tersebut.
Dasarnya : Logam berat, termasuk Pb dan Hg, dengan protein membentuk garam proteinat yang tidak dapat larut, sehingga fungsi protein tersebut hilang.